fredag 13 februari 2009

Livets uppkomst – fortfarande en gåta!

Att livet inte har någon högre mening är idag en idé med stort inflytande i Västvärlden, där man tror att livet har skapats och utvecklats via "slumpmässiga genetiska mutationer" och "naturligt urval". Denna idé var också ledstjärna för Dr. John C. Sanford, då han under 25 år verkade som professor i genetik på Cornell University i USA. Sent i sin akademiska karriär, och under mycken vånda, skulle han dock komma att ifrågasätta denna idé, vilket tvingade honom att ompröva allt han tidigare trott på. Resultatet av denna omprövning är en fascinerande bok, "Genetic Entropy & The Mystery of the Genome" (ISBN 1-59919-002-8)(10). Boken skulle komma att öppna upp ett helt nytt fönster för kritik av evolutionsteorin och är viktig läsning för dem som är genuint intresserade av utvecklingen på jorden.

Den genetiska koden

Den genetiska koden anses av biologer vara organismens instruktionsmanual för sin egen utveckling. Instruktionen har formen av en lång unik kombination av endast fyra olika nukleotider: adenin, guanin, cytosin och thymin. Den mänskliga genetiska koden innehåller 6 miljarder sådana kombinerade nukleotider, vilket kan jämföras med bokstäverna i en text eller 'ettor och nollor' inom datatekniken (14). På samma sätt, som vanlig skriven text omvandlas till 'ettor och nollor' i datorn, får man föreställa sig att den unika kombinationen av de fyra olika 'tecknen' (=informationen) i DNAt är som en meningsfull text omvandlad till digitalt format. Till sin omfattning kan det jämföras med 3 miljoner boksidor, à 2.000 tecken vardera, eller ett bibliotek med 10.000 böcker à 300 sidor. Möjligtvis är informationsinnehållet dock ännu större eftersom man funnit att avläsningen av DNAts tecken inte bara sker lineärt på ett enda sätt utan besynnerligt nog på många, och ända upp till tolv olika, samtidiga sätt (1).

Man frågar sig hur naturen lyckats med konststycket att lagra och komprimera denna enorma (och 3 meter långa) DNA-information i den ytterst lilla volym, som en cellkärna utgör (14). Det finns mycket annat att förundras över. Den grundläggande frågan är naturligtvis hur denna information ursprungligen skapats. Den standardförklaring som ges för all evolution är, att den genetiska koden har utvecklas genom gynnsamma slumpvisa mutationer, som bevaras genom naturligt urval. För att åter använda bokanalogin så påstås instruktionsmanualen således ha utvecklats genom successiva, ackumulerade tryckfel. Det finns anledning att ställa sig tveksam till en sådan förklaring.

Olika typer av mutationer

Det finns stora och små mutationer. De stora, s.k.makromutationerna, berör samtidigt mellan ett tusen och en miljon nukleotider (10), vilket kan jämföras med upptill 500 sidor i vår bokanalogi. De är ovanliga och genom sin omfattning leder de oftast till att individen blir svårt sjuk eller dör omedelbart. Defekterna förs inte vidare till nästa generation och är således på sätt och vis självbegränsande ur ett evolutionärt perspektiv(10). Sådana förändringar bekräftar riktigheten i evolutionsteorins tes: "survival of the fittest". I andra ändan av spektrat har man mutationer som bara berör förändring av en enda nukleotid, s.k. punktmutationer. De är allra vanligast och 25 gånger vanligare än makromutationer (2). I motsats till makromutationen är punktmutationen väldigt subtil och leder därför oftast inte till att någon muterad individ dör eller hindras att föra sin mutation vidare till nästa generation (15,16). Det kan jämföras med ett enkelt stavfel i en boktext. Ett sådant har ju ingen betydelse för informationsöverföringen, såvida det inte drabbar mycket känsliga delar av informationen.

Mutationsfrekvensen mycket hög

Det är självklart inte bra om mutationerna är många och ackumuleras. Det potentiellt farliga med punktmutationer är att en fortgående ackumulering av många sådana så småningom gör DNA-informationen omöjlig att tolka. På 1950-talet började därför populationsgenetiker försöka beräkna hur många skadliga mutationer som kontinuerligt skulle kunna selekteras bort genom enskilda individers död eller utebliven reproduktion, utan att livskraften hos den mänskliga populationen minskade. Som absolut övre gräns angav man initialt en mutation per var tredje människa, baserat på barnafödandet 3 barn på 2 vuxna (3). Eftersom det finns andra dödsorsaker än genetisk "un-fitness", t.ex. olyckor, infektioner, så justerades denna siffra senare nedåt till 0,12 - 0,36 per person och generation (4). Genom jämförelser med s.k. pseudogener har man idag påvisat att den faktiska frekvensen mutationer ligger betydligt högre, 1.000 - 6.000 nukleotider per person och generation. Men endast 100-300 av dessa rör mutationer i reproduktionscellerna (5,6) och skulle kunna ha betydelse, inte bara för individens, utan också för släktets utveckling. Frågan är då om dessa kan selekteras bort med hjälp av naturligt urval.


Det genetiska arvets betydelse för överlevnaden överdriven

I likhet med den enskilda punktmutationen är effekten av 100-300 spridda punktmutationer hos varje individ ytterst subtil, berör mindre än en tiomiljondel av genomet och kommer i allmänhet aldrig till uttryck i ökad dödlighet eller minskad reproduktion. Mooto Kimura, en inflytelserik japansk populationsgenetiker, utvecklade 1968 en teori för att förklara detta:"the neutral theory of molecular evolution". Kimura var inte bara en framstående biolog utan också en erkänt duktig matematiker och kunde visa att endast 4 promille av den fenotypiska variationen beror på en rent ärftlig genetisk variation (7, 12, 13). För sina forskningsinsatser belönades han 1992 med 'The Darwin Medal' från The Royal Society. Förklaringen till denna låga siffra, anser han, är att så mycket som hälften av en organisms reella överlevnadsduglighet beror på miljön. En del sädesfrön hamnar på fuktig, fertil mark utan ogräs, medan merparten kommer att spridas ut på mark som inte är optimal, kanske för torrt eller för vått, för mycket skugga eller för mycket ogräs etc. Detta kan jämföras med hur en persons fysiska välbefinnande i mycket stor utsträckning beror på fullgod näring och möjligheter till styrkande aktivitet (i naturen och/eller på gym). En ytterligare fjärdedel av överlevnadsdugligheten anses spegla samspelet arv/miljö; Alla växter skall t.ex. inte ha samma mängd vatten liksom vissa individer inte tål viss mat eller kan fara illa av för hård träning. En knapp sista fjärdedel, slutligen, anses bero på en icke-ärftlig genetisk variation. Detta kan låta som en självmotsägelse. Men en stor del av den genetiska variationen beror på faktorer som inte överförs konsekvent från generation till generation, t.ex epigenetiska, epistatiska m. fl. faktorer.


"Survival of the luckiest"
Det finns ytterligare andra faktorer som varken har att göra med ärftlighet eller bestående miljöbetingelser utan rör sig om rena tillfälligheter. Om t.ex. en val sväljer hälften av ett stort räkstim i en enda munsbit eller hälften av de lagda grodäggen äts upp av fiskar eller fåglar alternativt förstörs på annat sätt, så är det väldigt svårt att hävda att den andra hälftens överlevnad är ett tecken på 'survival of the fittest'. Många skulle säkert hävda att det här rör sig om 'survival of the luckiest'. Exemplen kan mångfaldigas.
Men även om nu detta "brus" på > 99,6 % elimineras och utvecklingen av alla organismer istället skedde under totalt kontrollerade former - så skulle detta ändå inte ha någon betydelse. Varför det? Jo, därför att punktmutationerna finns i lika stor mängd hos samtliga individer. Det hjälper därför inte upp situationen att några individer selekteras bort. Mutationerna kvarstår hos övriga,100-300 per person och generation och måste med nödvändighet ackumuleras hos dessa (11).
"Skräp-DNA" - inte skräp

Man har funnit att endast c:a 1-2 % av genomet kodar för bildning av proteiner. På grund av fokuseringen på denna genernas proteinkodande funktion, som tidigare var den enda funktion man kände till, trodde man länge att övriga delar av genomet utgjordes av informationslöst "skräp-DNA". Om mutationerna i 98 % av fallen drabbade informationslösa delar så skulle ju inte heller mutationerna ha någon effekt utan vara helt "neutrala", resonerade man. Men vi vet nu att förutom DNA-ets proteinkodande funktion så används mycket större del av DNA för att kontrollera proteinerna. Man har t.ex. nyligen funnit att hälften av DNAt faktiskt kopieras till RNA (9), utöver det messenger-RNA (1-2 %) som kodar för proteinbildning. Det finns mycket som tyder på att en organism faktiskt är mer komplex ju mer "skräp-DNA" genomet innehåller (8). På endast några år har därför uppfattningen om mängden "skräp DNA" minskat från 98 % till 70 %. Det finns kanske anledning att förvänta sig att större delen av genomet är funktionellt, fastän vi idag ännu inte klarlagt alla dess funktioner. Detta skulle i så fall innebära att de allra flesta mutationer skadar informationsöverföringen - i alla fall i det långa loppet.


Misslyckade mutationsexperiment

Under en tid försökte man experimentellt utnyttja den förändring, som en mutation kunde åstadkomma. Miljoner växter utsattes för experiment med mutagen strålning och mutagena kemikalier och man åstadkom många miljarder mutationer. Resultatet blev massor av sterila, sjuka, deformerade och avvikande växter men aldrig någon gynnsam mutation (10). Experimenten blev således enorma misslyckanden och övergavs nästan helt. Samma vetenskapsmän, som utförde dessa experiment, blev sedan ytterligt framgångsrika när de övergav mutationsvarianten och koncentrerade sig på förädling på basen av naturlig variation (10). Denna variation är inte precis blygsam. Som exempel kan man räkna ut att två föräldrar, med en enkel uppsättning om 23 kromosomer i könscellerna vardera, teoretiskt kan få 2 upphöjt till 46, dvs. drygt 70 miljoner miljoner, genetiskt olika barn - på naturligt sätt.


"Gynnsamma" mutationer extremt sällsynta - om de överhuvudtaget finns

Man tror idag att gynnsamma mutationer är ett tusen till en miljon gånger sällsyntare än skadliga sådana (17), om de överhuvudtaget finns (18,19). Men om de finns, så anses även dessa ha så subtil effekt, att de inte kan bli föremål för ett urval (15). Det har t.ex. under de senaste hundra åren inte publicerats ett enda exempel på informationsskapande mutation i den vetenskapliga litteraturen. En nutida sökning på "mutation" via Biological Abstracts och Medline gav 453.762 träffar varav 186 (0,04 %) nämnde ordet gynnsam, men då endast i mycket snäv bemärkelse, där det genomgående rörde sig om förlust av information (20). Att t.ex. alarmet på bilen gått sönder kan naturligtvis ibland upplevas som en gynnsam förändring, men är icke desto mindre en förlust av funktion (information). Inte heller antibiotikaresistens är en bestående gynnsam egenskap. Sådana bakterier förlorar cellfunktioner och går under i konkurrensen med andra bakterier så fort antibiotikatrycket på dessa andra bakterier upphör (10).
Även om det vore möjligt så är det inte sannolikt att små eller stora mutationer har en gynnsam effekt. Stavfel i en bok förbättrar aldrig informationen. Ännu orimligare är det att tänka sig att stora DNA-avsnitt, likvärdigt med upptill 500 boksidor, av en ren slump skulle få ett gynnsamt informationsinnehåll. Man kan ju inte skriva en bok med hjälp av en slumpgenerator. Till detta behövs en författare. Inte ens datavirus tillkommer av en slump.
Men även om en gynnsam punktmutation någon gång skulle uppträda, så har vi samma problem som tidigare. Det har då samtidigt inträffat en miljon gånger fler skadliga punktmutationer. Dessa har inte selekterats bort, utan ackumulerats inom hela populationen generation efter generation (11), och kommer att långsamt förstöra informationen. Allt detta talar emot en möjlig roll för mutationerna i en framåtriktad evolution.


Sture Blomberg , överläkare, docent i anestesi och intensivvård

Referenser:

1. Trifonov EN. "The multiple codes for nucleotide sequences." Bull Math Biol. 1989; 51(4):417-32.
2. Kondrashov AS. "Direct estimate of human per nucleotide mutation rates at 20 loci causing Mendelian diseases." Human Mutation 2002; 21:12-27.
3. Muller, HJ "Our load of mutations." Amer. J Human Genetics 1950;2:111-176.
4. Morton, NE, Crow JF, Muller HJ, "An estimate of the mutational damage in man from data on consanguineous marriages." PNAS 1956;42:855-863.
5. Kondrashov AS. "Direct estimate of human per nucleotide mutation rates at 20 loci causing Mendelian diseases." Human Mutation 2002; 21:12-27.
6. Nachman MW and Crowell SL "Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans". Genetics 2000;156:297-304.
7. Kimura, M "Neutral Theory of Molecular Evolution" Cambridge Univ.Press, NY,NY. 1983 (p.26, pp 30-31.
8. Taft, RJ and Mattick, JS "Increasing biological complexity is positively correlated with the relative genome-wide expansion of non-protein-coding DNA sequences." Genome Biology 2003;5(1):P1.
9. Johnson JM et al. "Dark matter in the genome: evidence of widespread transcription detected by microarray tilling experiments." Trends in Genetics 2005;21:93-102.
10. Sanford, JC. "Genetic Entropy & the Mystery of the Genome".Elim Publishing, Lima, New York, 2005.
11. Kondrashov AS. "Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over ?" J Theor Biol 1995 Aug 21; 175(4):583-94.
12. Kimura M "Evolutionary rate at the molecular level." Nature 1968; 217: 624-626.
13. Kimura M and Ohta T. "Theoretical Aspects of Population Genetics." Princeton University Press, Princeton, NJ, 1971, pp 26-31, p 53.
14. Brändén, H. "Molekylärbiologi" Studentlitteratur AB 2003.
15. Kimura M. "Model of effective neutral mutations in which selective constraints is incorporated. PNAS 1979; 76: 3440-3444.
16. Muller, HJ. "The relation of recombination to mutational advance." Mutation Research 1964; 1: 2-9.
17. Gerrish, PJ and Lenski, R. "The fate of competing beneficial mutations in an asexual population." Genetica 1998; 102/103: 127-144.
18. Bataillon, T. "Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations?" Heredity 2000; 84: 497-501.
19. Elena, SF et al. "Distribution of fitness effects caused by random onsertion mutations in E.coli." Genetica 1998; 102/103: 349-358.
20. Bergman, J. "Research on the deterioration of the genome and Darwinism: why mutations result in degeneration of the genome." Intelligent design Conference, Biola Univerrsity. 2004; April 22-23.

Felaktigheter och bedrägerier i samband med evolutionsteorins bevisföring:

Felaktighet: Den 4-vingade bananflugan




Försöken att leda evolutionen i bevis har kantats av bedrägerier och felaktigheter. Vi ser överst den normala och nederst den framodlade fyr-vingade bananflugan, som framförts som ett exempel på evolution och som 1995 belönades med ett Nobelpris. Men den kan inte flyga och förändringen har designats och odlats fram av genetiker och inte skett spontant via slumpmässig mutation plus naturligt urval.
På den övre bilden ses under vingarna två bihang (balansorganen), som är absolut nödvändiga för flygning. Den fyr-vingade har förlorat de viktiga balansorganen, men har istället två ytterligare vingar, som dock inte kan användas, eftersom de saknar muskler. I moderna biologiböcker nämns detta som exempel på evolution, utan att det påtalas att de är artificiellt framodlade och non-funktionella, har svårigheter att para sig och dör ut utanför laboratoriet. Detta har dock varit känt sedan 1950.

Bedrägeri: Kettlewells prickiga mal



Under den industriella nedsmutsningen i England från 1811-1890 hade antalet mörka kontra ljusa nattfjärilar ökat dramatiskt, oklart varför. Kettlewell rapporterade 1953 att han märkt ut lika många ljusa som mörka, placerat dem på trädstammar och infångat dem på natten. I nedsmutsade områden rapporterade han dubbelt så många infångade mörka och i renare områden dubbelt så många ljusa. Bilderna visar hur väl kamouflerade de mörka nattfjärilarna är mot nedsmutsade trädstammar och vice versa, vilket förmodas visa att dessa inte lika lätt blir fågelbyte. Detta var första gången man ansåg sig kunna studera evolutionen 'in action'. Men resultaten kunde svårligen upprepas och en mängd konstigheter i undersökningen upptäcktes i efterhand, t.ex. att nattfjärilar aldrig sätter sig på trädstammar utan högst upp i trädkronan, på undersidan av tvärgående grenar, där de blir kvar sovande och väl dolda under dygnets ljusa timmar. I flera senare undersökning har visats att det inte finns något samband mellan färgen på trädstammen och fördelningen mörka - ljusa nattfjärilar. Det har dessutom framkommit att man i mängder av undersökningar hade klistrat fast döda nattfjärilar eller fäst dem med knappnålar på trädstammarna, så även i en TV-dokumentär 1999. Kettlewell erkände senare att han känt till att nattfjärilarna satte sig högt upp i kronan och inte längst ner på stammen väl synliga för fåglarna. Slutsatsen, efter 45 år, måste bli att Kettlewell medvetet fuskade då han angav ganska rimliga och möjliga, men helt igenom påhittade siffror.


Bedrägeri: Piltdown Man




Evolutionsteorin hade förutspått att den "felande länken" mellan apa och människa skulle ha en stor hjärna samt en apliknande käke. Glädjen blev stor när amatörpaleontologen Charles Dawson samt Arthur Smith Woodward 1912 hittade flera fragment av sådan "felande länk". Det rörde sig om ett skallfragment och en underkäke som man rekonstruerade såsom visas på bilden. Detta fynd fick namnet Dawson Dawn Man eller Piltdown Man efter fynd platsen. I uppståndelsen kontrollerade ingen att det var från samma individ. Det var det inte, skulle det senare visa sig. Det upptäcktes dock först 40 år senare (1953) av Joseph Weiner m. fl. Skallfragmentet var från en modern människa och käken från en orangutang. Tänderna hade filats ner och benfragmenten behandlats kemiskt för att passa in som fossil. Detta var ett uppenbart fusk. Det ligger en stor ära i att bevisa evolutionsteorin och eftersom den ändå "är sann" gör det inte så mycket om man fabricerar bevisen. Det är intressant att se hur lättlurade vetenskapsmännen är. De bara ser vad de vill se eller förväntas se.

Felaktighet: Darwins finkar



Denna bild handlar om det som Darwin blivit så berömd för "Darwins finkar". Den som egentligen redde ut begreppen när Darwin kom hem var inte Darwin utan ornitologen John Gould, som 1845 gjorde efterkonstruktioner.
1975 mätte Peter & Rosemary Grant varje individ av en art på en av Galapagosöarna, Daphne Major. De mätte regnmängd, föda, säd etc. 1977 blev det torka och finkpopulationen tappade 85 %. De små sädeskornen var färre och de små finkarna kunde inte knäcka de större kornen. Följaktligen hade överlevarna något större kropp och näbbens storlek hos dessa hade ökat med 5 %. Enligt Jonathan Weiners bok "The Beak of the Finches" så var detta 'den hittils bästa och mest detaljerade demonstrationen av styrkan i Darwins process'. Detta ansågs alltså var ett exempel på evolutionen 'in action'. Och man räknade ut att med torka vart 10 år skulle man få en ny art varje 200 år. Näbbens storlek skulle bara öka och öka.
Men - 1982-83 kom El Nino med 10 ggr så mycket regn. Då svängde urvalsriktningen. Finkar som hade liten näbbar blev fler igen, medan de med stor näbb blev färre. Det finns en naturlig variation som inte har någonting alls att göra med mutationer. Inte heller detta var ett exempel på evolution utan bara en svängning fram och tillbaka i takt med regn- och torka.


Bedrägeri: Ernst Haeckels fosterteckningar



Under andra halvan av 1800-talet bildade Ernst Haeckel något som kallades Haeckels biogenetiska lag och som uttrycktes i orden 'ontogenin rekapitulerar fylogenin'. Detta har alla medicinstudenter fått lära sig de senaste hundra åren. I klartext betyder det att den enskilda individen under sin utveckling i fosterstadiet genomgår alla de stadier, som djuren, som påstods vara föregångare till människan, t.ex. fisk, amfibie, reptil, primater genomgår. Det mänskliga fostret påstods under sin utveckling ha genomgått t.ex. det vuxna fiskstadiet och också övriga stadier, något som vi idag finner fullkomligt absurt. Vi påstås t.ex. ha haft 'gälbågar' i fosterstadiet. Bilden ovan kopierad från internet. 

Och för att bevisa sin tes ritade Ernst Haeckel teckningar 1874 på foster från olika klasser av ryggradsdjur. Dessa bilder har haft en enorm betydelse för att övertyga människor och vetenskapsmän om att evolutionsteorin är sann. Darwin själv ansåg att detta var det 'starkaste beviset' på hans teoris riktighet. Det är bara det att teckningarna är förfalskade. Det har varit känt för vissa i mer än 100 år att Ernst Haeckel fejkade dessa teckningar. Så sade t.ex. Frank Lillie 1919 "...att det händer aldrig att ett embryo från en specifik art helt liknar det vuxna stadiet från en lägre art, inte ens ett embryo från en lägre art; dess organisation är specifik i alla stadier från ägget och framåt, så att det utan några svårigheter går att känna igen den djurordning, som ett visst embryo tillhör." Från 1940-58 kritiserade den brittiske embryologen Gavin de Beer i 3 olika upplagor av sin bok om embryologi och evolution teorin och menade att någon rekapitulation inte äger rum och att Haeckels  'rekapitulationsteori' var en 'mental tvångströja', som 'har förhindrat och fördröjt' embryologisk forskning. Men det skulle dröja till 1995 innan det blev helt klarlagt genom fotografier av dessa foster. Efter de första fotografierna samlade den brittiske embryologen Michael Richardson 1997 internationella experter som tog liknande foton av de olika klasserna. Överst ser vi Haeckels förfalskade teckningar och nedanför hur dessa foster ser ut i verkligheten. Haeckel ritade också alla foster lika stora. I själva verket skiljer de sig 10 gånger.


Ernst Haeckels förfalskade teckningar del 2:



På denna bild ser vi också att det som Ernst Haeckel kallade det första stadiet i utvecklingen inte alls är det allra första stadiet utan ett mellanstadium (se timglasets hals).







På den undre bilden ser vi de olika tidiga stadierna. Längst upp ser vi det befruktade ägget. De olika storlekarna skall bara visa hur det relativa förhållandet dem emellan ser ut, och visar inte på den absoluta storleken. Därunder ser vi de första stadierna av den initiala celldelningen ('cleavage') , 2, 4, 8 celler osv. upptill hundratals eller tusentals celler. Vi ser att de delar upp sig på ett helt olikartat sätt. I den fjärde raden ser vi hur cellerna förflyttar sig och arrangerar om sig, en process som kallas 'gastrulation'. Under denna process bestäms vilken typ av principiell kroppskonstruktion, (t.ex. insekt eller ryggradsdjur) och vävnadstyp och organsystem, som skall konstrueras. Det är klart att om de olika typerna som Haeckels ritade upp, fisk, amfibie, reptil, fågel och primat skulle följa samma utvecklingslinje, så skulle detta inte tala emot evolutionsteorin. Även om det inte alldeles självklart talar för en evolution. En skapare skulle också kunnat skapa en följsam utvecklingslinje. Men det faktum, att utvecklingen följer helt olika scheman för dessa organismer, talar emot att de utvecklats ur varandra på det sätt, som Darwin förespråkade med sin evolutionsteori.   

Felaktighet: Miller-Ureys experiment angående den primitiva atmosfären



1953 gjordes ett världsberömt experiment av forskarna Miller och Urey, då de för första gången kunde framställa små mängder av de allra enklaste aminosyrorna glycin och alanin ur en syrgasfri försökuppställning bestående av metangas + ammoniak + vatten + 76 % vätgas + elektricitet.På bilden ser vi hur vid a: man skapar en syrgasfri blandning, vid b: elektroder som ger gnistbildning, vid c: kallt vatten som kyler ned, vid d: förhindras backflöde, e: kokning av + uppsamling av restprodukter. 
Detta ansågs vara ett epokgörande experiment eftersom aminosyror är beståndsdelar i äggviteämnen, som är en nyckelsubstans hos alla levande varelser. Sju år senare (1960) började man tvivla på försöket. 76 % vätgas ansågs helt orealistiskt eftersom vätgas försvinner ut i rymden (Jfr. värgasballong). På sin höjd kunde man tänka sig några promille vätgas. En syrgasfri atmosfär för att förhindra oxidation och nedbrytning var också orealistisk. Den ultravioletta strålningen ger nämligen upphov till fotodissociation av vatten, så att det alltid bildas syrgas och vätgas. Syrgasen stannar i atmosfären medan vätgasen försvinner ut i rymden. Det var dock oklart hur mycket syrgas som bildats av fotodissociation. Några menar så mycket som c:a en fjärdedel, andra bara några promille och denna konflikt löstes aldrig. När växlighet sedan tillkommer så bildas merparten av syrgasen från fotosyntesen. Här har vi hamnat i en slags moment 22. Syrgas måste ha funnits annars kan inte liv finnas eftersom avsaknad av ozonlager (bildas från syrgas) omöjliggör liv. Samtidigt omöjliggör syrgas en syntes av molekyler och bryter istället ned det som skapats. Det verkar dock klart att det funnits syrgas eftersom enligt H. Clemmey & N. Badham, de allra tidigaste berggrunderna (3,7 miljarder år gamla) innehåller syrgas även om detta oxiderar och bryter ned molekyler. Med detta som bakgrund verkar Miller-Urey haft fel i sin försöksuppställning vad gäller syrgas.
Ytterligare en invändning mor Miller-Urey experimentet är att det inte finns några spår av metan eller ammoniak i berggrunden, kanske beroende på att ammoniak absorberar ultraviolett strålning och förstörs av detta. Sedan 1977 råder det enighet bland geokemister att det inte kan ha gått till på det sätt som Miller-Urey ville göra gällande. 1995 avfärdade Jon Cohen Miller-Urey experimentet i Science. Istället tror man att den primitiva atmosfären bildades ur vulkaner som frigör vattenånga, koldioxid, kvävgas samt minimala mängder vätgas. När Fox & Dose 1977 gjorde om experimentet under dess mycket mera realistiska former, så bildades inga aminosyror. Detta experiment har verifierats flera gånger. Detta talar emot att livet kan ha uppstått spontant på det sätt, 'in a warm little pond', som Darwin föreställde sig. 





Jag tror inte på Darwins teori om evolutionen

I år, när så många stämmer in i hyllningskören till Darwin, kan det vara på sin plats att uppmärksamma att det också finns en omfattande vetenskaplig kritik av hans teori om evolutionen. Först på senare tid har jag själv nåtts av denna, tack vare internet. Det finns nämligen sparsamt med Darwin-kritisk litteratur i Sverige, som istället får sökas på globala nätbokhandlar. Under det senaste decenniet har det kommit en strid ström av sådana böcker. Den bok som verkar ha satt bollen i rullning är "Evolution, a theory in crisis" utgiven 1982 av Michael Denton, professor i molekylärbiologi på Nya Zealand. Vill man hitta god Darwin-kritisk litteratur så söker man lämpligen efter denna bok på t.ex. www.amazon.com, varvid en mängd bokförslag ges, både pro- och anti-darwinistiska.

Här följer några skäl till varför jag inte längre tror på Darwins teori: Enligt den moderna versionen, nydarwinismen, så har livets uppkomst och utveckling åstadkommits av slumpmässiga genetiska mutationer, som bevarats genom naturligt urval. De starkaste livsformerna påstås överleva medan de svaga går under och återfinns som fossila s.k. övergångsformer. Darwin mötte redan från första början häftig kritik från vetenskapsmän i sitt land, eftersom ingen enda av de hundratusentals av honom förutspådda, förment livsodugliga 'övergångsformerna' kunnat återfinnas som fossiler. Trots att de fossila fynden sedan Darwins tid ökat hundrafaldigt, så lyser dessa 'övergångsformer' än idag med sin frånvaro, generande nog. Fossilexpeerten Stephen Jay Gould har kallat detta 'paleontologins yrkeshemlighet', dvs. någonting man inte gärna pratar om. En rimlig förklaring är förstås att de aldrig existerat, eftersom någon evolution aldrig ägt rum.

Darwin påstod vidare att de nutida livsformerna utgick från en gemensam anfader, utvecklades mycket långsamt under hundratals miljoner år och först på slutet blivit vad de är idag, med principiellt olika kroppskonstruktioner. Men de fossila fynden från Kambrium i Wales och Chenjiang i södra Kina visar på motsatsen. Alla de 50 grundformer som någonsin funnits (djur med principiellt olika kroppskonstruktion), existerade redan från livets allra första början för 530 miljoner år sedan (den kambriska tidsperioden). Så även ryggradsdjur. De framträdde alla inom 5-12 miljoner år och har varit oförändrade sedan dess. Detta plötsliga framträdande av hundratusentals färdigutvecklade arter (uppdelade på 50 grundformer), har kallats "den kambriska explosionen" eller "livets big bang".

Från 1960 och 1980 blev det möjligt att analysera olika proteiners aminosyre-sekvenser respektive gener i olika organismer. Mycket förhoppningar sattes därför till att kartlägga sambanden mellan olika arter genom att istället skapa ett livsträd, som beskriver utvecklingen molekyl för molekyl. Jämförande protein- och genanalyser har gjorts i stor omfattning. Men några samband har inte framkommit. Ty ju fler data man erhållit, desto större virrvarr av motsägelser har man fått, vilket skapat en uppgiven stämning. 40 års molekylär forskning har snarast förstärkt darwinismens problem med bevisföringen.
Jag skulle kunna fortsätta att rada upp exempel, men utrymmet tillåter inte detta. Visste ni, att alla de exempel på evolution, som återfinns i våra skolböcker, grundligt tillbakavisats av ämnesexperter i stora vetenskapliga tidskrifter som Science och Nature? Denna debatt är utmärkt återgiven i boken "Icons of Evolution" av Jonathan Wells.

Evolutionsteoretiker stöder sin argumentation på anatomiska likheter mellan olika arter. Därför finner vi ofta förespråkare inom ämnen som t.ex. zoologi och paleontologi. Men likheter i naturen mellan arter är inte oförenliga med design eller en skapelse och utgör inget bevis för en evolution. Precis som t.ex. en bilingenjör eller en keramiker använder samma grundmaterial, t.ex. plåt, skruvar, muttrar, lera och låter sina skapelser påminna om varandra, så kan Gud, om det nu finns en sådan, mycket väl ha använt samma byggstenar och också låtit sina skapelser likna varandra. Att peka på likheter mellan arter hjälper oss därför inte att förstå varför arterna ser ut som de gör.

Evolutionsteorin är egentligen inte en vetenskaplig utan en filosofisk teori. Den har alltid försvarats med något som närmast kan liknas vid religiös glöd, vilket försvårat en vetenskaplig debatt. Problemet, ur vetenskaplig synpunkt, är att den läcker som ett såll, vilken detalj man än undersöker. 800 professorer inom olika vetenskapliga discipliner och 250 läkare har därför undertecknat ett upprop och visat att skepsisen mot Darwins teori är utbredd bland vetenskapsmän (http://www.dissentfromdarwin.org/).